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  1. Department of Pediatric Urology, Children's Hospital of Michigan, Detroit, MI, USA
  2. Henry Ford Hospital, Detroit, MI, USA

Introduction

La lithiase urinaire pédiatrique est en hausse, avec un taux d’augmentation annuel d’environ 5–10%.1 Divers facteurs métaboliques, génétiques, anatomiques et environnementaux/diététiques sont responsables de ce changement. Il est de plus en plus reconnu que la lithiase urinaire est une affection systémique entraînant une morbidité importante du fait de son association avec diverses maladies telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète sucré et le syndrome métabolique.2,3,4,5,6,7,8 La lithiase urinaire présente un taux de récidive élevé, avec un risque de chronicité et de développement d’une insuffisance rénale.9,10,11,12 Par conséquent, une prise en charge adéquate de la lithiase urinaire pédiatrique est importante pour prévenir les récidives et les complications associées, ainsi que pour préserver la fonction rénale.

Évaluation initiale d’un enfant présentant une urolithiase

Une évaluation diagnostique initiale exhaustive devrait être réalisée chez tout enfant présentant un premier épisode de lithiase urinaire, car elle orientera le traitement et permettra une meilleure stratégie de prévention. En raison de l’étiologie multifactorielle de la lithiase urinaire (métabolique, anatomique, génétique, alimentaire, environnementale), les enfants présentant un risque évident de formation de calculs rénaux devraient également bénéficier d’un bilan approfondi. L’évaluation initiale comprend un interrogatoire et un examen clinique détaillés, des examens de laboratoire, et une imagerie radiologique des voies urinaires, comme présenté à la Figure 1. Il n’existe pas de consensus sur les analyses biochimiques sériques à réaliser dans le bilan initial, mais les dosages du calcium, du phosphore, du magnésium, des phosphatases alcalines, du sodium, du potassium, du chlorure, du bicarbonate, de l’acide urique, de la créatinine et de l’azote uréique constituent des examens initiaux de choix, suffisants pour identifier une acidose tubulaire rénale, une hypercalcémie, une hypomagnésémie et une insuffisance rénale. Le test qualitatif de la cystéine est un dépistage initial important dans la cystinurie. La microscopie est en outre utilisée pour dépister divers cristaux dans le sédiment urinaire.

Figure 1
Figure 1 Évaluation initiale d’un enfant atteint de lithiase urinaire.

Des échantillons d’urine ponctuels pour le calcium, le citrate, l’acide urique, l’oxalate et la cystine peuvent être obtenus comme dépistage initial d’une anomalie métabolique, et des valeurs de référence normales selon l’âge, exprimées en mg/mg ou mmol/mmol, sont disponibles dans Tableau 1. Les échantillons d’urine ponctuels sont particulièrement importants chez les enfants qui ne sont pas encore propres. Dans la mesure du possible, les concentrations des solutés urinaires et les taux d’excrétion dans un recueil urinaire chronométré sur 24 heures doivent être obtenus afin de confirmer les résultats du dépistage initial réalisé sur échantillons d’urine ponctuels. L’intérêt de réaliser une analyse d’urines sur 24 heures a été démontré chez les enfants ayant effectué au moins un recueil urinaire de 24 heures, car une réduction significative du risque de récidive lithiasique a été observée par rapport à ceux qui n’avaient pas bénéficié d’un tel examen.13 Le recueil urinaire chronométré sur 24 heures fournit des informations sur le volume urinaire et la saturation, ainsi que sur l’excrétion urinaire sur 24 heures du calcium, du phosphore, de l’oxalate, du citrate, de l’acide urique, du sodium, du potassium et du magnésium. Un débat persiste quant à l’intérêt d’un recueil unique d’urines comparé à des recueils répétés sur 24 heures.14 En raison des variations diurnes de l’alimentation et des apports hydriques, deux recueils urinaires initiaux sur 24 heures doivent être réalisés. La créatinine urinaire doit être vérifiée pour s’assurer de l’exhaustivité du recueil (une créatinine urinaire supérieure à 15 mg/kg/jour est souhaitable). Le recueil chronométré doit être effectué sans modifier les apports hydriques, l’alimentation ou l’activité habituels de l’enfant, en l’absence d’infection urinaire, et au moins un mois après l’élimination spontanée du calcul ou une intervention chirurgicale. Les résultats peuvent être interprétés en fonction du poids, de la surface corporelle et de la créatinine urinaire (Tableau 1). Il convient de demander aux patients de tenir un journal alimentaire concomitamment au recueil urinaire sur 24 heures. Le journal doit préciser le type et la quantité de chaque aliment et boisson consommés.

Tableau 1 Valeur normale pour l’excrétion urinaire des métabolites. * Même valeur pour mg/mg et mmol/mmol; **Une plage de valeurs normales du citrate urinaire sur échantillon ponctuel est présentée dans le tableau pour tenir compte des variations régionales.

Constituant Âge Ponctuel en mg/mg (mmol/mmol) Recueil chronométré (tous âges)
Calcium 0 à 6 mois <0.8* <4 mg/kg par 24 heures (<0.1 mmol/kg par 24 heures)
  7 à 12 mois <0.6*  
  >2 ans <0.2*  
Oxalate 0 à 6 mois <0.26* <40 mg/1.73 m² par 24 heures (<0.5 mmol/1.73 m² par 24 heures)
  7 à 24 mois <0.11*  
  2 à 5 ans <0.08*  
  5 à 14 ans <0.06*  
  >16 ans <0.32*  
Cystine > 6 mois <0.075* <60 mg/1.73 m² par 24 heures (<250 micromol/1.73 m² par 24 heures)
Acide urique <1 an <2.2 (<1.5) <815 mg/1.73 m² par 24 heures (<486 mmol/1.73 m² par 24 heures)
  1-3 ans <1.9 (<1.3)  
  3-5 ans <1.5 (<1.0)  
  5-10 ans <0.9 (<0.6)  
  >10 ans <0.6 (<0.4)  
Citrate** 0 à 5 ans >0.2 à 0.42 (>0.12 à 0.25) >310 mg/1.73 m² par 24 heures (>1.6 mmol/1.73 m² par 24 heures) chez les filles; >365 mg/1.73 m² par 24 heures (>1.9 mmol/1.73 m² par 24 heures) chez les garçons
  >5 ans >0.14 à 0.25 (>0.08 à 0.15)  
Magnésium > 2 ans >0.13* >0.8mg/kg (>0.04 mmol/kg)

L’analyse des calculs est une étape importante de l’évaluation initiale de l’urolithiase. La composition de tous les fragments de calcul récupérés doit être analysée soit par spectroscopie infrarouge, soit par diffraction des rayons X, et les constituants dépassant 5 % doivent être rapportés. Cela doit être fait à chaque expulsion de calcul, car la composition peut différer de la présentation initiale. La plupart des calculs dans la population pédiatrique sont à base de calcium.15

L’évaluation métabolique est un élément important de la prise en charge globale de l’urolithiase pédiatrique car une anomalie métabolique est présente chez jusqu’à 90% des enfants, l’hypercalciurie et l’hypocitraturie étant les étiologies les plus fréquentes.15,16,17,18 Par rapport aux adultes, une cause prédisposante à la formation de calculs est retrouvée chez environ 2/3 des enfants et inclut des facteurs métaboliques (33–95%), anatomiques (8–32%) et infectieux (2–24%), seuls ou associés.19,20,21,22,23

L’imagerie diagnostique initiale vise à détecter le calcul, à estimer sa taille et sa probabilité de passage spontané, et à déterminer s’il obstrue l’écoulement urinaire (besoin potentiel de chirurgie). De plus, l’imagerie est importante pour diagnostiquer toute anomalie structurelle des voies urinaires susceptible d’entraîner une stase urinaire locale, telle que méga-uretère primaire, rein médullaire en éponge, polykystose rénale autosomique dominante, obstruction de la jonction pyélo-urétérale, urétérocèle, rein en fer à cheval, exstrophie vésicale, vessie neuropathique, et vessies reconstruites ou augmentées chirurgicalement. L’échographie et une radiographie abdominale simple montrant rein/uretère/vessie (KUB) constituent la pierre angulaire de l’imagerie radiologique initiale chez l’enfant.24,25 L’échographie (US) est un examen simple avec une sensibilité élevée de 77–90% et une spécificité de 88–94%.26 Elle présente l’avantage d’être indolore, sans risque d’irradiation ni besoin d’anesthésie. L’US révèle l’anatomie des reins et des voies urinaires et est importante pour détecter l’hydronéphrose. En outre, les calculs, quelle que soit leur composition, devraient être visualisés par l’US. Le coût est faible, et l’examen peut être répété autant de fois que nécessaire. Toutefois, l’US est dépendante de l’opérateur, surestime la taille des calculs, peut manquer des calculs urétéraux, papillaires ou caliciels, et de petits calculs (<5 mm), et la visualisation des calculs peut être influencée par la morphologie corporelle du patient et les gaz intestinaux. Un KUB simultané doit être réalisé pour identifier les calculs urétéraux et apprécier la teneur en calcium du calcul. La tomodensitométrie (CT) sans contraste est utilisée avec parcimonie dans l’évaluation initiale de l’urolithiase chez l’enfant en raison de son risque d’irradiation élevé et du besoin potentiel de sédation. Cependant, des protocoles de CT sans contraste à faible dose d’irradiation ont été développés pour les patients pédiatriques et sont principalement indiqués lorsque le patient est symptomatique et que les calculs sont suspectés mais non vus à l’échographie. La CT présente une sensibilité et une spécificité élevées de 90–100%, ainsi que l’avantage de fournir des détails anatomiques du rein et des voies urinaires, ainsi que de détecter de petits calculs, y compris radiotransparents.

Prise en charge aiguë

Les objectifs thérapeutiques immédiats lors d’un épisode aigu de lithiase urinaire sont le soulagement de la douleur, le contrôle des nausées et des vomissements, la réhydratation et le traitement de l’infection associée. Pour la plupart des patients, cela est généralement pris en charge en ambulatoire. Le contrôle de la douleur peut être obtenu avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens par voie orale (si la fonction rénale et l’hydratation sont adéquates) ou avec des opioïdes par voie orale ou intraveineuse (p. ex., morphine 0,3 mg/kg PO toutes les 3–4 heures ou 0,05 mg/kg IV toutes les 2–4 heures). L’agent antiémétique de choix est l’ondansétron en raison de ses effets indésirables minimes; le chlorhydrate de métoclopramide ou la prochlorpérazine sont des options acceptables.

Avec un contrôle adéquat de la douleur, les calculs unilatéraux non compliqués ne provoquant qu’une obstruction minime ou partielle peuvent être pris en charge de manière conservatrice pendant plusieurs semaines avant d’envisager une intervention chirurgicale. Les calculs jusqu’à 5 mm ont une forte probabilité de passage spontané chez les enfants de tous âges. La thérapie expulsive médicamenteuse (MET) pour les petits calculs urétéraux a été utilisée, en particulier chez les enfants plus âgés, avec un certain succès. L’agent le plus utilisé est la tamsulosine, qui entraîne une relaxation du muscle lisse urétéral avec inhibition du spasme urétéral et dilatation de l’uretère. À défaut, des alpha-bloquants ou des inhibiteurs des canaux calciques peuvent être utilisés pour faciliter le passage des calculs urétéraux de moins de 10 mm.27,28,29,30,31 Lors d’un épisode aigu, tous les patients porteurs de calculs doivent filtrer l’urine à travers un tamis afin de récupérer les calculs pour analyse.

Les indications d’hospitalisation comprennent la nécessité urgente de décompression des voies urinaires supérieures (sonde de néphrostomie ou endoprothèse urétérale), des vomissements sévères nécessitant une hydratation intraveineuse, des douleurs sévères nécessitant une analgésie intraveineuse, et une urosepsie/pyélonéphrite aiguë nécessitant une antibiothérapie intraveineuse.

Bilan métabolique et évaluation du risque de lithiase urinaire récidivante

Après la présentation initiale et la prise en charge aiguë, les enfants atteints d’urolithiase devraient être adressés à une clinique spécialisée multidisciplinaire des calculs pour le traitement et une évaluation plus approfondie des facteurs de risque pouvant prédisposer à la récidive des calculs. La prévention des récidives est particulièrement importante en pédiatrie en raison du risque élevé de récidive de calculs rénaux chez l’enfant, qui atteint jusqu’à 50 % dans les 3 ans suivant le premier épisode d’urolithiase.32 Le taux de récidive est plus élevé chez ceux qui présentent une anomalie métabolique identifiable et chez ceux qui ont des antécédents familiaux positifs de calculs chez des parents du premier degré.22 De plus, les lithiasiques récidivants ont un risque deux fois plus élevé de développer une MRC et une IRCT par rapport aux non-lithiasiques.33 Idéalement, une « clinique des calculs » intégrée devrait offrir une expertise néphrologique et urologique, des tests génétiques, des services de diététique et des explorations métaboliques de laboratoire appropriées.

Le bilan métabolique de base et l’analyse des urines sur 24 heures doivent être répétés. Les dosages sanguins de l’hormone parathyroïdienne (PTH) et de la 1,25-dihydroxyvitamine D sont des examens complémentaires requis chez les patients présentant des calculs à base de calcium et lorsque des anomalies des taux sanguins de calcium et/ou de phosphore sont identifiées. L’hyperparathyroïdie primaire est rare chez l’enfant, mais la mise en évidence d’une suppression de la PTH constitue un indice en faveur d’un état d’excès de vitamine D. Par ailleurs, le bilan des calculs d’acide urique doit inclure le dosage de l’acide urique sérique et des dosages enzymatiques afin de vérifier si l’hyperuricosurie est due à des déficits enzymatiques.34 Le dosage de l’oxalate sanguin est important en cas d’hyperoxalurie pour identifier les formes primaires de la maladie. La mesure des paramètres urinaires sur 24 heures est particulièrement essentielle pour identifier les enfants qui auront besoin d’un traitement pharmacologique après leur premier épisode lithiasique.

Les tests génétiques devraient faire partie du bilan chez l’enfant se présentant avec une urolithiase dans plusieurs circonstances : 1, âge jeune à la présentation et antécédents familiaux marqués de lithiase, ainsi que des mariages consanguins; 2, retard de croissance staturo-pondérale et retard du développement, anomalies morphologiques, déficits visuel et auditif, rachitisme; 3, créatinine sérique élevée à la présentation; 4, survenue de calculs récurrents malgré le traitement; 5, présence de tubulopathies rares; 6, composition des calculs (cystéine, acide urique, dihydroadénine, xanthine). La reconnaissance précoce des formes monogéniques de néphrolithiase (telles que les hyperoxaluries primitives, la cystinurie, dRTA, la maladie de Dent, le syndrome de Bartter, le déficit en adénine phosphoribosyltransférase) permettra un traitement précoce et la prévention de diverses complications, y compris des lésions rénales irréversibles.

Surveillance

Un nouveau bilan métabolique et une échographie rénale sont nécessaires pour diagnostiquer une récidive de calculs ou une augmentation de la taille de calculs antérieurs. La fréquence de ces examens dépend de la présence et de la sévérité de l’anomalie métabolique, du nombre de calculs et du taux de récidive. Un enfant présentant un calcul unique sans signe d’anomalie métabolique sous-jacente nécessitera un suivi moins fréquent qu’un enfant ayant des calculs multiples et une anomalie métabolique significative, situations associées à un risque accru de néphrolithiase récidivante (hyperoxalurie primitive ou cystinurie). L’observance d’un apport hydrique élevé doit être surveillée en mesurant la densité urinaire. Les enfants recevant un traitement médicamenteux doivent être étroitement surveillés pour la survenue d’effets indésirables.

Chez un enfant asymptomatique, une échographie de contrôle est habituellement réalisée six mois après l’épisode initial. Si l’échographie ne montre pas de récidive lithiasique ni de modification de la taille du calcul résiduel, l’examen peut être effectué annuellement. Le bilan métabolique est répété quatre à six semaines après l’instauration du traitement. Si l’anomalie métabolique a été corrigée, des examens de contrôle doivent être réalisés à six mois, puis annuellement. Une réévaluation est nécessaire si les anomalies métaboliques persistent.

Traitement

Le traitement de la lithiase urinaire comprend des modifications du régime alimentaire et une intervention pharmacologique.

Modification du régime alimentaire

Les recommandations diététiques générales chez tous les enfants atteints d’urolithiase, quelle qu’en soit l’étiologie, comprennent une consommation hydrique élevée, une restriction sodée et une augmentation de la consommation de légumes et de fruits (Tableau 2).35,36 Une hydratation abondante, répartie de manière régulière tout au long de la journée, vise à prévenir la précipitation tubulaire de divers sels. L’adéquation de l’hydratation peut être estimée à partir de la densité urinaire et/ou de l’osmolalité urinaire. L’eau devrait être privilégiée, car le fructose présent dans les boissons sucrées peut entraîner une augmentation de l’excrétion urinaire de calcium et d’oxalate, augmentant le risque de calculs. De plus, les boissons sucrées entraînent une prise de poids, un effet indésirable chez les enfants en surpoids. Les fruits et légumes constituent une bonne source de potassium, qui facilite l’excrétion urinaire de citrate, et une bonne source de phytates, qui augmentent la solubilité des sels de calcium. Un régime riche en fibres favorise la fixation du calcium intestinal.

Tableau 2 Recommandation diététique générale dans l’urolithiase pédiatrique.**

Recommandation Détails
Apport hydrique Élevé à >2 L / 1.73 m²/jour, principalement de l’eau
Apport sodé Faible à <3 mEq/kg/jour
Apport en légumes et fruits Élevé
Apport en calcium 100 % de l’apport journalier recommandé
Apport en protéines 100 % de l’apport journalier recommandé
Apport en vitamine D Supplémenter en cas de déficit
Apport en vitamine C Éviter l’excès

Une consommation excessive de sel entraîne une augmentation de l’excrétion urinaire du calcium, et une restriction sodée est recommandée chez tous les patients lithiasiques. Il convient de conseiller aux patients d’éviter d’ajouter du sel ou des assaisonnements riches en sodium aux aliments, que ce soit pendant la préparation ou au moment de la consommation. Les familles doivent être informées de lire les étiquettes alimentaires avant l’achat et de choisir des aliments pauvres en sodium (dont la teneur en sodium est augmentée par des ingrédients tels que le nitrate de sodium, le glutamate monosodique, le bicarbonate de sodium et le phosphate de sodium). Les aliments riches en sel, tels que les produits transformés et en conserve, la restauration rapide, les cornichons et les olives, les crackers salés et la pizza, doivent être évités.

La restriction des apports en calcium et en protéines n’est pas recommandée chez les enfants, car ils sont nécessaires à la croissance et à la santé osseuse. De plus, le calcium se lie à l’oxalate libre dans le tube digestif et prévient l’hyperoxalurie. Éviter les aliments riches en oxalate (tels que le chocolat, les épinards, les noix, le cola) est particulièrement important chez les enfants présentant une hyperoxalurie secondaire, tandis qu’il convient de recommander une faible consommation d’aliments contenant des purines (tels que la viande rouge) aux patients présentant une hyperuricosurie.23

Traitement pharmacologique

Les thérapies pharmacologiques ciblées fondées sur le(s) facteur(s) de risque métabolique identifié(s) sont présentées dans Tableau 3.

Alcalinisation urinaire avec du citrate de potassium par voie orale pour atteindre un pH >7,0 est utile chez les patients présentant une ATR distale /hypercalciurie, hyperoxalurie, hyperuricosurie, hypocitraturie et cystinurie, car elle augmente la solubilité de ces solutés.37,38,39 La dose recommandée est de 0,5 à 1 mmol/kg/jour, en doses fractionnées, ce qui diminue efficacement et en toute sécurité le calcium urinaire sans effets indésirables significatifs. Le traitement par citrate de potassium doit être pris après un repas ou avec une collation et avec un grand verre d’eau afin de prévenir les douleurs gastriques susceptibles d’entraîner une mauvaise observance du traitement. Le pH urinaire doit être surveillé de près, car un pH plus élevé peut diminuer la solubilité du phosphate et conduire à une urolithiase au phosphate de calcium. En outre, le potassium sérique (K) et les bicarbonates doivent être mesurés périodiquement. Une autre option thérapeutique pour l’alcalinisation urinaire est un apport élevé en extrait de citron (“Protocole au citron”), mais il n’existe pas d’études démontrant son efficacité en pédiatrie et il peut être mal toléré chez les enfants, entraînant une non-observance.40

Diurétiques thiazidiques (p. ex., hydrochlorothiazide ou chlorthalodine) ont un bon effet pour réduire l’excrétion urinaire de calcium chez l’enfant en provoquant une contraction volémique qui augmente l’absorption du calcium dans le tubule proximal.41,42 La dose initiale est de 0.5–1 mg/kg/jour en prise unique, titrée pour obtenir une efficacité maximale et une bonne tolérance. Une surveillance biologique étroite est requise car ils peuvent provoquer une hypokaliémie, une hyponatrémie ou une hyperuricémie. Une non-observance à long terme est rapportée chez environ un tiers des patients et l’hypercalciurie récidive dans 44%.43

Les enfants atteints de cystinurie doivent suivre une hydratation abondante, une restriction sodée, un apport limité en protéines animales et une alcalinisation des urines. Dans de nombreux cas, ces mesures sont insuffisantes et un médicament thiolé liant la cystine (D‑pénicillamine, tiopronine et captopril) est nécessaire. La D‑pénicillamine et la tiopronine agissent toutes deux en clivant la liaison disulfure de la cystine pour produire deux molécules de cystéine. Les deux médicaments sont également efficaces et donnent des résultats similaires. En raison d’effets indésirables potentiels importants, chaque médicament doit être initié à faible dose puis augmenté progressivement en fonction de la concentration urinaire de cystine sur plusieurs semaines. L’objectif visé est une concentration urinaire de cystine inférieure à 1 250 micromol/l.44 Une surveillance étroite de la posologie, pour l’efficacité comme pour la toxicité, est requise, afin de réduire efficacement les concentrations urinaires de cystine tout en minimisant les effets indésirables.

Tableau 3 Intervention pharmacologique dans la lithiase urinaire pédiatrique. *Des suppléments calciques peuvent être prescrits car le calcium se lie à l’oxalate dans le tube digestif pour former un complexe calcium-oxalate qui est excrété dans les selles. Cependant, le calcium doit être pris au cours d’un repas, faute de quoi il peut entraîner une hypercalciurie. **Réservé aux enfants présentant un trouble connu du métabolisme de l’acide urique

Affection Traitements pharmacologiques Effets indésirables
Hypercalciurie hydrochlorothiazide (1–2 mg/kg par jour, enfants plus âgés 25–100 mg/jour) Hypokaliémie, hyponatrémie ou hyperuricémie
Hyperoxalurie pyridoxine (5–10 mg/kg par jour) pour l’hyperoxalurie primitive Engourdissements et picotements, somnolence, diminution de la sensibilité, atteinte des nerfs sensitifs, nausées, perte d’appétit, diminution de l’acide folique
  magnésium (si une hypomagnésurie est présente) Diarrhée, faiblesse musculaire, fatigue
  suppléments de calcium* Constipation, ballonnements
  le traitement de l’hyperoxalurie secondaire doit être dirigé vers le traitement de la cause sous-jacente.  
Hyperuricosurie allopurinol (4–10 mg/kg/jour, enfants plus âgés 300 mg par jour) ** Nausées, diarrhée, troubles gastriques, éruption cutanée, modifications des tests de fonction hépatique.
Cystinurie tiopronine (15 mg/kg/jour réparti en 3 prises) Éruptions cutanées et muqueuses, arthralgies, carence en zinc et en cuivre, réaction médicamenteuse de type lupus, réaction de type myasthénie grave, pemphigus.
  D-pénicillamine (30 mg/kg/jour réparti en 4 prises) Hématologiques : anémie aplasique, neutropénie, thrombopénie, altération du goût, rénal : protéinurie, carence en vitamine B
  captopril (0.5–1.5 mg/kg/jour réparti en 4 prises) Hyperkaliémie, augmentation de la créatinine sérique, toux

Points clés

  • Les facteurs de risque métaboliques sont fréquemment identifiés dans l’urolithiase pédiatrique;
  • Un bilan métabolique complet devrait inclure un recueil des urines sur 24 heures et devrait être réalisé chez tous les enfants présentant des calculs rénaux;
  • Des fragment(s) de calcul doivent être obtenus et envoyés pour analyse;
  • Les signes d’alerte évocateurs de causes génétiques doivent être identifiés;
  • Une équipe multidisciplinaire hautement qualifiée et un laboratoire expérimenté sont la clé d’un traitement et d’une prévention réussis;
  • Le traitement devrait être optimisé pour atteindre la plus haute efficacité et le risque le plus faible de complications.

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Dernière mise à jour: 2025-09-22 07:59