49: Urolithiase—Vessie

Ce chapitre prendra environ 24 minutes de lecture.

Par Aneetha Pasupati, B Med, FRACS (Paed) , 1  Bhaveshkumar Patel, FRACS, MBChB , 2  & Ashish Jiwane, MBBS, MS (Surg), MCh (Paed Surg), DNB (Paed Surg), FRACS (Paed Surg) 3, 4, 5
  1. Sydney Children's Hospital, Sydney, NSW, Australia
  2. Department of Paediatric Surgery, Queensland Children's Hospital, Brisbane, QLD, Australia
  3. Department of Paediatric Surgery and Urolgy, Sydney Childrens Hosptial, Randwick, NSW Australia, Randwick, NSW, Australia
  4. School of Womens and Childrens Health, University of New South Wales, Randwick, NSW, Australia
  5. School of Medicine, Western Sydney University, Randwick, NSW, Australia

Introduction

‘Calculs urinaires’ est une maladie connue des humains depuis les temps anciens; comme en témoignent les découvertes de calculs urinaires chez des momies égyptiennes. Sir G E Smith a trouvé un calcul vésical, daté de 4800 av. J.-C., dans la momie, au niveau du bassin d’un sujet de 16 ans, en 1901 à El Amrah, en Égypte. Le calcul présentait des stratifications concentriques d’oxalate de calcium et de phosphate ammoniaco-magnésien autour d’un noyau d’acide urique.1,2,3 Sushruta, Inde, 600 av. J.-C., dans son texte médical, le Sushruta Samhita, a décrit la formation des calculs vésicaux et la lithotomie périnéale! La lithiase urinaire est mentionnée dans les textes de la Grèce antique et reconnue par Hippocrate. La médecine arabe ancienne décrit la lithotomie périnéale dans un ouvrage d’Al-Razi en 841–926 apr. J.-C.4

La littérature historique sur la lithiase urinaire est fascinante avec la morbidité de la maladie, la mortalité des tentatives chirurgicales de guérison, et les descriptions de “lithotmus, stein-schnieider, clystères, lithotriteurs pour broyer les calculs!”

Incidence

L’incidence chez l’adulte est estimée à un risque à vie de 10 à 12 %. Bien qu’on ait pensé qu’il s’agissait d’une maladie prédominant chez les hommes, le biais lié au sexe semble s’équilibrer. Le coût de la prise en charge de la lithiase urinaire serait passé de plus de 2 milliards de dollars en 2010 à plus de $10 milliards par an.5 On a observé plus qu’un doublement de l’incidence (de 7,9 à 18,5 pour 100 000 enfants) en un peu plus d’une décennie en Caroline du Sud..6,7,8 Une méta-analyse chinoise parvient à une observation similaire.9

Facteurs liés à la formation de calculs dans les voies urinaires

La répartition géographique de la lithiase est bien connue. La ‘ceinture lithiasique’ dans le sud des États-Unis en est un exemple. Au Moyen-Orient et en Extrême-Orient, on observe une endémie de calculs vésicaux. Au Royaume-Uni, des ‘districts lithiasiques’ tels que le Norfolk étaient fréquents au 19e siècle, avec une diminution ultérieure de l’incidence endémique des calculs vésicaux grâce à l’amélioration de la nutrition. Le colonel McCarrison a noté l’endémie des calculs vésicaux en Inde et sa similarité au Royaume-Uni.

La lithiase urinaire peut être liée à de nombreux facteurs, notamment l’alimentation, l’environnement, la localisation géographique, ainsi que des facteurs métaboliques et génétiques. La variabilité géographique est multifactorielle, avec des climats arides, l’apport hydrique, l’apport en sel, l’alimentation (y compris la charge protéique), et la consommation de fruits et de légumes.

Les calculs vésicaux peuvent être idiopathiques/endémiques, secondaires et migrateurs. L’incidence des calculs vésicaux est plus faible dans le monde développé que dans le monde en développement et peut être attribuée à un régime pauvre en protéines animales. On observe une diminution globale de l’incidence des calculs endémiques, ‘la vague lithiasique’. L’incidence des calculs vésicaux au Pakistan a diminué de 70 % en 1984 à 18 % en 2007 et de même dans la chaîne des Satpura en Inde centrale.10 Malgré cela, la ceinture afro-asiatique des calculs vésicaux endémiques continue d’être une cause de morbidité due à la lithiase urinaire endémique. Une étude épidémiologique révèle que la maladie en Asie au 20e siècle est similaire à celle observée en Europe au XIXe siècle.11 Les calculs vésicaux endémiques sont fréquemment observés chez les enfants entre 1 et 5 ans, avec un pic à 3 ans, probablement en raison de la période de sevrage et d’un régime à base d’une seule céréale.10 Ils sont plus fréquents chez les garçons avec M:F = 10:1, ce qui est vraisemblablement dû à des différences d’anatomie urétrale.12

On ignore si l’incidence de la lithiase après cystoplastie d’augmentation suit la distribution géographique de l’urolithiase.

La formation de calculs est également liée aux infections urinaires et aux anomalies anatomiques urologiques. Une étude a constaté que 18/54 enfants porteurs de calculs présentaient des anomalies génito-urinaires associées et une autre a retrouvé des calculs associés à des anomalies génito-urinaires chez 35,9 % des enfants.13,14 80 % des enfants présentant des calculs associés à des infections sont de sexe masculin. Les calculs liés à l’infection sont généralement observés avant l’âge de 5 ans.

Les infections bactériennes à Proteus, Pseudomonas, Klebsiella et entérocoques sont fortement associées à la formation de calculs, car l’uréase dégrade l’urée pour former de l’ammonium et du bicarbonate, ce qui est favorable aux calculs de struvite. La concrétion matricielle, une substance mucoïde molle radiotransparente produite lors de l’infection, peut se calcifier facilement et expliquer la formation rapide de calculs liés à l’infection. Dans une étude, la fréquence de l’hypercalciurie et de l’hyperuricosurie était plus élevée chez les enfants atteints de VUR.15 Huit à dix-huit pour cent des enfants atteints de VUR présentent une lithiase urinaire et, chez certains, la présentation peut survenir plus tard à l’âge adulte.16,17

L’obésité et la prise de poids sont des facteurs indépendants dans le développement des calculs urinaires chez les adultes et sont toutefois moins évidents chez les enfants. Dans une étude, un IMC supérieur à 30 avait un odds ratio de 1.7 par rapport à un IMC de 18.5 à 24.9 kg/m.218 La maladie pourrait évoluer d’une pathologie des personnes mal nourries pour devenir une affection associée à l’obésité.19

Augmentation vésicale

L’augmentation vésicale a été décrite pour la première fois sur un modèle canin par Tizzoni et Foggi en 1888 et von Mikulicz l’a décrite chez l’humain un an plus tard.20 Le nombre d’injections de Botox dans la vessie a augmenté progressivement depuis 2006, passant de quelques centaines à plus de 4 000 au Royaume-Uni, et il n’est pas surprenant que le nombre d’augmentations vésicales diminue, comme rapporté dans l’étude de Biers et al.20 La diminution de l’incidence des augmentations peut également être liée à la disponibilité des anticholinergiques, au CIC mais aussi à la baisse de l’incidence d’anomalies telles que le spina bifida. Bien que l’iléocystoplastie soit l’augmentation la plus courante, de nombreux autres segments de l’intestin sont utilisés, de l’estomac au côlon sigmoïde, y compris des segments iléocæcaux. De plus, l’autoaugmentation et l’urétérocystoplastie sont d’autres modalités d’augmentation de la vessie hostile.21,22 L’augmentation nous a permis de passer de réservoirs incontinents à des réservoirs continents. Elle a remplacé les dérivations urinaires comme méthode chirurgicale privilégiée pour les vessies neurogènes ou les anomalies vésicales congénitales. Les indications sont l’incontinence ou les lésions rénales en présence d’une vessie de faible capacité et à haute pression. Cette évolution vers l’augmentation a été facilitée par les travaux de Bramble et Adams à la fin des années 80.23,24 Elle a été encouragée par l’avènement du CISC et 10 à 75 % des patients en ont besoin pour vider la vessie. L’association des anticholinergiques et du CISC augmente le taux de continence avec la cystoplastie, avec de faibles pressions de remplissage vésical et une préservation de la fonction rénale. La cystoplastie d’augmentation demeure également un outil important pour préserver la fonction rénale après transplantation chez les patients ayant des vessies hostiles. Il n’y a pas encore de confirmation que la meilleure survie du greffon soit observée dans les vessies non augmentées.25,26

La formation de calculs est fréquente après augmentation vésicale. Elle est rapportée dans 3 à 40 % des cas, mais elle a été rapportée dans plus de 50 % des cas dans la série de Palmer et al.27,28,29,30,31,32,33,34,35

Le délai moyen de formation des calculs a été de 30,3 mois et la plupart des formations de calculs survenaient dans les 3 ans suivant l’augmentation, comme l’ont rapporté Zhang H et al.36 La formation de calculs est rapportée entre 25 et 39 mois.29,37 Dans un autre rapport, le délai médian de formation des calculs chez des adultes ayant des antécédents d’entérocystoplastie d’augmentation était de 16 ans, avec un intervalle de 5–38 ans.38

Composition des calculs chez les enfants

  • Oxalate de calcium: 45–65 %
  • Phosphate de calcium: 14–30%
  • Struvite: 13%
  • Cystine: 5%
  • Acide urique: 4%
  • Divers: 4%

Les anomalies métaboliques qui entraînent une incidence accrue de la formation de calculs chez les enfants sans augmentation sont l’hypophosphaturie, l’hypomagnésurie, l’hypocitraturie, l’hypercalciurie, l’hyperoxalurie, l’hyperuricosurie, la xanthinurie, la cystinurie.

Chez les patients porteurs d’une vessie augmentée, les calculs infectieux sont le plus souvent de struvite, suivis de l’apatite carbonatée, de l’urate acide d’ammonium ou de formes mixtes, tandis que les calculs non infectieux sont le plus souvent de phosphate de calcium, suivis de l’oxalate de calcium et de l’acide urique.39

Les calculs sont moins fréquents chez les porteurs de cystoplastie d’augmentation qui peuvent uriner spontanément et efficacement et surviennent chez moins de 2 % des patients. L’incidence est cinq fois plus élevée si l’ASIP est réalisé par voie urétrale, mais elle est multipliée par dix en cas d’utilisation d’un conduit de Mitrofanoff. Cette constatation implique un rôle de la stase.40

L’ajout d’une intervention au niveau du col vésical, d’un conduit cathétérisable, ou des deux en association avec une augmentation augmentait de manière significative le risque de formation de calculs par rapport à l’augmentation seule..41 Une stomie créée au moment de l’AC était associée à un risque accru de calculs vésicaux. Le risque cumulatif à 10 ans de développer des calculs des voies urinaires basses était estimé à 13–36%.42

Hensle et al ont rapporté une incidence de plus de 10 % dans leur étude et étaient préoccupés par le fait qu’un mode de vie sédentaire chez les patients atteints de spina bifida entraînerait davantage de calculs.34 Ils ont ensuite, dans une autre étude, montré que les patients présentant une immobilité et un déficit sensitif étaient plus à risque et, à l’instar de Nurse et al, ont retrouvé des calculs de réservoir chez 66 % des patients, contre 15 % chez ceux qui utilisaient l’urètre natif.34,40 Les calculs vésicaux surviennent environ 10 fois plus souvent chez les patients atteints de SB que dans la population générale et environ 1 % des patients atteints de spina bifida développent des calculs chaque année après augmentation.43 L’ ‘incidence à vie’ prédite était de 2,25 épisodes pour 1,000 patient-années. 14/260 patients (5.4 %) atteints de spina bifida présentaient des calculs vésicaux dans une étude rétrospective de Veenboer et al.44

Les calculs sont couramment des phosphates triples, ce qui implique que la bactériurie due à des bactéries productrices d’uréase (Proteus, Klebsiella) pourrait en être la cause, comme cela a été constaté dans de nombreux rapports. Dans une étude, les patients avec une vessie augmentée étaient typiquement liés à des anomalies métaboliques et n’étaient pas infectieux.39

La formation de calculs d’acide urique a été rapportée lors d’une augmentation vésicale utilisant l’estomac.45

Les patients atteints d’exstrophie cloacale peuvent être sujets à des anomalies métaboliques qui augmentent le risque de calculs et modifient la composition des calculs. Szymanski et al ont constaté que les patients atteints d’exstrophie cloacale présentaient des calculs d’acide urique significativement plus fréquents que les autres types de calculs.39

Des facteurs métaboliques chez les patients ayant une cystoplastie d’augmentation, qui ont été associés à la formation de calculs, tels que l’hypocitraturie et un rapport calcium/phosphate élevé dans le mucus vésical, peuvent également prédisposer à la formation de calculs.46

Jusqu’à 60 % des calculs vésicaux après entérocystoplastie d’agrandissement sont dus à des facteurs métaboliques. La perte de longueur intestinale et de volume iléal, la malabsorption des sels biliaires entraînant une stéatorrhée, la déshydratation relative liée à la diarrhée, la perte de bicarbonate entérique et, finalement, l’acidose métabolique entraînent une hyperoxalurie, une hyperuricosurie et une hypocitraturie. La mobilisation du phosphate de calcium à partir des réserves osseuses due à l’immobilisation ou destinée à tamponner l’acidose métabolique peut également conduire à une hypercalciurie.38,47

Les agrafes métalliques utilisées lors de l’intervention sont connues pour être associées à la formation de calculs.48 Même les agrafes résorbables utilisées pour l’accolement de segments intestinaux reconfigurés se sont avérées être associées à la formation de calculs, avec un « fantôme » de l’agrafe retrouvé dans la masse du calcul![]

Des calculs observés lors d’augmentations vésicales pour exstrophie peuvent être dus à des éléments kératiniques, y compris lors de la réparation.49 L’inclusion involontaire de la peau para-exstrophique, la métaplasie malpighienne de novo de la muqueuse vésicale ou le long du trajet sus-pubien ont été identifiées comme des sites de formation de calculs.50

Bien que les multiples facteurs susmentionnés, tels que l’augmentation vésicale avec intestin, la présence de mucus, les bactéries et un nidus de matériel non résorbable, jouent tous un rôle dans la formation des calculs, il n’est toujours pas clair lequel est le plus important.

L’augmentation vésicale séromusculaire est une alternative à l’iléocystoplastie et peut être associée à une moindre formation de calculs en raison de l’absence de mucus vésical. Bien qu’Odeh et al n’aient pas constaté de formation de calculs après SMBA chez les 10 patients, par rapport aux 30 autres ayant subi une iléocystoplastie standard, la différence n’était pas significative.51

En 1998, on s’attendait à ce que les avancées de l’ingénierie tissulaire et les alternatives aux méthodes d’augmentation relèguent la formation de calculs à “l’arène d’importance historique”![]

Évaluation et diagnostic

Présentation

  • Les manifestations cliniques peuvent inclure :
    • Douleur ou gêne dans la région sus-pubienne ou hypogastrique
      • La douleur peut être irradiée vers le pénis
    • Pollakiurie ou urgenturie
    • Urines troubles à aspect sableux
    • Énurésie nocturne
    • Écoulement urinaire en goutte-à-goutte
    • Dysurie terminale
    • Hématurie
    • Strangurie et rétention urinaire
    • Les signes non spécifiques, notamment en cas de calculs endémiques, comprennent l’anémie, la malnutrition, l’hémorragie conjonctivale due aux efforts de poussée, la fièvre secondaire à une IVU, la déshydratation, le prolapsus rectal

Anamnèse et examen clinique

  • Exclure des anomalies structurelles sous-jacentes du rein et des voies urinaires
  • Alimentation (excès de sel, régime cétogène, excès de protéines animales, faible apport en calcium, céréales, calcium), apports hydriques (insuffisants, boissons riches en fructose),
  • Médicaments—anti-convulsivants (topiramate, zonisamide), antibiotiques (ceftriaxone), diurétiques (furosémide, acétazolamide), intoxication par les vitamines C et D, agents uricosuriques, corticostéroïdes, inhibiteurs de protéase (indinavir)
  • Antécédents familiaux de calculs, d’hématurie ou d’insuffisance rénale. Les parents et les frères et sœurs ont des antécédents positifs dans 50–75% des cas. Consanguinité (augmente la fréquence de la cystinurie et de l’hyperoxalurie)
  • Affections prédisposantes—infection urinaire (surtout Proteus ou Klebsiella), malabsorption intestinale (maladie inflammatoire de l’intestin, syndrome de l’intestin court, mucoviscidose), prématurité, maladie de Dent, hyperoxalurie primitive, épilepsie résistante sous régime cétogène, immobilisation prolongée
  • Examen—vessie palpable, traits dysmorphiques du syndrome de Williams, rachitisme, tétanie et goutte, prolapsus rectal52

Bilan

  • Bilan initial
    • Sérum
      • Numération formule sanguine
      • Créatinine
        • Déshydratation liée aux vomissements et mécanisme pré-rénal
        • Élévation plus marquée en cas de rein solitaire, d’obstruction bilatérale, d’insuffisance rénale chronique avancée
      • Les dosages de calcium, phosphore, bicarbonate, magnésium et acide urique sont utiles pour le dépistage
      • Hormone parathyroïdienne—en cas d’hypercalcémie et d’hypophosphatémie
      • Dosage de 25-hydroxyvitamine D—en cas d’hypercalcémie
    • Analyse d’urine et culture—présence d’hématurie ou d’infection
      • Protéinurie et glucosurie—évoquant une dysfonction tubulaire comme complication d’une néphrolithiase prolongée ou sévère
  • Bilan métabolique
    • Osmolalité urinaire
    • pH urinaire
    • La méthode de recueil des urines la plus appropriée fait encore débat
      • Le recueil des urines sur 24 h peut être réalisé chez les enfants ayant acquis la propreté
        • Analyse des taux de calcium, oxalate, acide urique, sodium, citrate, créatinine, ainsi que du volume, du pH et de la cystine
      • Non propres—rapport solutés/créatinine dans un échantillon d’urine ponctuel
        • Rapport des taux de calcium, d’acide urique, de citrate et d’oxalate au taux de créatinine dans un échantillon d’urine au hasard
    • Examen microscopique des urines à la recherche d’une cristallurie - non diagnostique sauf si des cristaux hexagonaux (cystine) ou des cristaux de phosphate triple en forme de couvercle de cercueil (struvite) sont observés
    • Analyse des calculs
      • La composition des calculs peut changer au fil du temps, par conséquent les calculs récidivants doivent également être analysés
      • Méthodes d’analyse—diffraction des rayons X, infrarouge
    • Bêta-2-microglobuline urinaire ponctuelle—dépistage de la maladie de Dent en cas de calculs calciques récidivants
  • Imagerie
    • Rôle dans:
      • Établir le diagnostic,
      • Préciser la taille, la localisation et la charge lithiasique des calculs,
      • Identifier les anomalies des voies urinaires
      • Détecter les complications
    • Radiographie abdominale sans préparation53
      • Sensibilité pour la détection des calculs rénaux 45–58%, permet de détecter 50% des calculs vésicaux
      • Alors que de nombreux calculs sont radio-opaques, les calculs composés d’acide urique, de cystine, de xanthine
    • TDM sans injection si l’échographie est non diagnostique malgré la suspicion clinique ou lorsque des détails anatomiques sont nécessaires pour guider la planification chirurgicale

Options thérapeutiques et leurs résultats

Traitement médical

Prise en charge aiguë

  • Soulagement adéquat de la douleur—paracétamol, AINS, opioïdes—d’efficacité comparable, la thérapie combinée étant supérieure à l’utilisation d’un seul agent
  • Hydratation parentérale en cas d’intolérance aux liquides
  • Traiter une infection urinaire si elle est suspectée
  • Filtrer les urines pour rechercher un calcul
  • Traitement de dissolution médicale rarement utilisé

Prévention

Les objectifs sont de prévenir la formation de nouveaux calculs et la croissance des calculs existants.

La lithiase récidivante après cystoplastie d’augmentation demeure une préoccupation. Cohen et al ont rapporté 63 % de récidive après un suivi de 5 ans.54 Thomas et al ont constaté 38 % de récidive dans leur revue.55

Les patients à risque élevé sont ceux qui sont sédentaires, utilisent un fauteuil roulant et présentent un col vésical fermé. Ces patients nécessitent un effort de prévention plus soutenu, avec recours à l’irrigation et à l’élimination du mucus.

  1. Généralités
    • Augmenter le volume des urines—pour tous les types de calculs
      • Quel que soit le soluté cristallisé, rôle de diminution de la concentration du soluté et donc de la sursaturation, permettant une concentration plus faible pour la nucléation et la croissance
      • Particulièrement important dans les climats chauds et pendant l’été
    • Diminution de la consommation de sel
      • L’excès d’apport en sel s’accompagne d’une augmentation de l’excrétion de calcium urinaire
    • Dans les lithiases vésicales endémiques, améliorer l’état nutritionnel, prévenir la diarrhée et la fièvre, mictions fréquentes pour éviter la stase prolongée d’urine dans la vessie
  2. Spécifique
    • Calculs calciques
      • Hypercalciurie et hypocitraturie
        • Le calcium urinaire peut être réduit en diminuant le sodium alimentaire
        • Le calcium alimentaire ne doit pas être restreint—diminue l’absorption intestinale d’oxalate, nécessaire à la croissance osseuse
        • Les fruits et légumes riches en citrate peuvent faire partie efficacement du régime alimentaire pour prévenir les calculs
        • Citrate de potassium—double avantage de diminuer le calcium urinaire et d’augmenter le citrate urinaire
        • Lorsque le régime seul n’est pas suffisant alors les diurétiques thiazidiques—réduisent l’excrétion urinaire de calcium en augmentant la réabsorption du calcium dans le tubule proximal
        • Diurétiques épargneurs de potassium (amiloride)—améliorent la réabsorption du calcium
      • Hyperoxalurie
        • Éviter les aliments riches en oxalate—épinards, rhubarbe, noix, chocolat, café, thé noir
        • Pyridoxine (vitamine B6)—diminue l’oxalate urinaire
        • Oxalobacter formigenes—la colonisation intestinale par voie orale dégrade l’oxalate intestinal, entraînant une diminution des taux d’oxalate sanguin et urinaire— thérapie novatrice56
    • Cystinurie
      • Augmenter significativement l’apport hydrique
      • Maintenir le pH urinaire entre 7–7,5—la solubilité de la cystine augmente considérablement en urine alcaline—avec l’utilisation de citrate de potassium et de bicarbonate de potassium
      • D-pencillamine et tipronin—composés sulfhydryles, clivent la cystine en deux entités cystéine-disulfure qui sont 50 fois plus solubles que la cystine
        • Si la D-penicillamine est utilisée au long cours, alors elle doit être supplémentée en pyridoxine (vitamine B6
    • Captopril—également un agent sulfhydryle, utilisé avec des résultats mitigés
    • Calculs liés à l’infection
      • Formés en présence de bactéries qui produisent l’uréase, provoquant la dégradation de l’urée en ammonium et bicarbonate—il en résulte des urines alcalines qui favorisent la formation de calculs de struvite et d’apatite carbonatée
      • La prévention comprend
        • Stérilisation des voies urinaires—possible seulement après ablation du calcul infecté
        • Correction des anomalies anatomiques sous-jacentes
        • Protection contre l’infection
        • Acidification des urines
        • Acide acétohydroxamique, un inhibiteur de l’uréase, efficace chez l’adulte, n’a pas été utilisé chez l’enfant
    • Calculs d’acide urique
      • Alcalinisation des urines—citrate de potassium - augmente la solubilité de l’acide urique
      • Restriction des purines alimentaires
        • La viande augmente l’excrétion d’acide urique mais ne doit pas être limitée chez l’enfant en croissance, sauf en cas d’apport excessif chez un patient présentant des calculs d’acide urique
      • Si nécessaire, l’allopurinol peut être ajouté, car il réduit les taux d’acide urique.57

Irrigation vésicale

Les protocoles d’irrigation vésicale au sérum physiologique et à la gentamicine, qui réduisent le mucus et la bactériurie, se sont révélés utiles pour diminuer l’incidence des calculs.34 L’utilisation de l’hemiacidrin lors des irrigations vésicales était considérée comme ayant un rôle adjuvant pour diminuer les particules après l’ablation des calculs.29

  • Un lavage quotidien de haut volume (250 mL) au sérum physiologique réduit la récidive de formation de calculs par rapport à un lavage de 120 mL / 60 mL. Réduit également la charge bactérienne et les infections urinaires récidivantes.58 Avec une irrigation quotidienne de grand volume, l’incidence est < 5 % sur un suivi de 10 ans.38
  • Hensle et al ont réduit l’incidence de survenue de calculs de 36 à 7 % grâce à un régime d’irrigation par lavage vésical. Ils utilisaient 120–240 mL de sérum physiologique avec un rinçage à la gentamicine une fois par semaine.34
  • Kronner et al ont également rapporté une incidence de formation de calculs de 7 % après l’utilisation d’un régime de lavage.41
  • Chez les patients présentant des lithiases récidivantes—l’utilisation de mucolytiques a été testée, cependant aucun bénéfice n’a été démontré, bien que cela soit encore préconisé par certains en cas de production abondante de mucus.38
  • Lavage avec une solution d’acétylcystéine (10 mL dans une solution d’acétylcystéine à 20 % avec 40 mL de sérum physiologique) 2–4 fois par jour en cas de mucus abondant.59 Ils ont réalisé un suivi à haute fréquence pour assurer l’observance. 28 enfants inclus avec formation de calculs chez 7 %.

Type d’augmentation

  • L’augmentation vésicale séromusculaire n’a enregistré aucun calcul après un suivi moyen de 75 mois (intervalle 36–120 mois).51
  • La formation de calculs est rarement observée avec les gastrocystoplasties, ce qui pourrait être attribué à une moindre production de mucus, un pH acide et une moindre bactériurie.32,41
  • Il est recommandé de ne pas utiliser d’agrafes ou de fils non résorbables lors des chirurgies impliquant le réservoir urinaire, les fermetures de l’exstrophie vésicale et du pubis, ou l’utilisation d’un segment intestinal pour l’augmentation.
  • Les nouvelles technologies utilisant des substituts autologues et d’ingénierie tissulaire en sont encore à la phase expérimentale de développement et pourraient montrer une certaine promesse contre le développement de calculs.60

Alimentation

Les fruits et légumes contenant du magnésium, du potassium, des phytates et du citrate peuvent contribuer à réduire la charge calcique et donc la formation de calculs calciques, mais cet effet peut être atténué en raison de la teneur en oxalate de certains légumes. L’augmentation de la consommation de fruits et légumes chez les enfants présentant une hypocitraturie est protectrice.61

Les protéines animales, la viande rouge et la volaille, riches en acides aminés contenant du soufre (méthionine, cystine, homocystéine et taurine) peuvent induire une acidémie nette avec hypocitraturie, et celles riches en purines peuvent entraîner une hyperuricosurie. L’hypocitraturie comme l’hyperuricosurie peuvent entraîner une lithiase urinaire.62

Il est recommandé que l’apport quotidien en sodium soit inférieur à 1,5 g pour les enfants âgés de 1 à 3 ans, inférieur à 1,9 g pour les 4 à 8 ans, inférieur à 2,2 g pour les 9 à 13 ans et inférieur à 2,3 g pour les 14 à 18 ans.

Un faible apport calcique n’est pas corrélé à une faible formation de calculs, au contraire, un apport calcique élevé peut se lier à l’oxalate intestinal, réduisant l’absorption de l’oxalate et diminuant ainsi l’excrétion urinaire d’oxalate.63

Le dietary approach to stop hypertension (DASH) encourage les produits laitiers pauvres en matières grasses, les viandes maigres, le poisson et la volaille, les céréales complètes, les légumineuses, les fruits et les légumes. DASH aide à réduire la consommation de viande rouge et de fructose, à assurer un apport adéquat en calcium et à augmenter le citrate urinaire. Il peut exposer à une augmentation de l’apport en oxalate. Dans une étude, les participants ayant les scores DASH les plus élevés présentaient un faible risque relatif de lithiase urinaire.64

Traitement chirurgical

La prise en charge chirurgicale traditionnelle des calculs vésicaux dépend de la taille et du type de calculs. Les gros calculs nécessitent soit une chirurgie ouverte, soit une litholapaxie endoscopique ou percutanée. Dans une vessie augmentée, la difficulté supplémentaire réside dans le risque de rupture vésicale et dans l’accès à la vessie. Souvent, ces enfants présentent des affections rendant l’accès urétral difficile, par exemple en cas d’anomalies structurelles ou de col vésical fermé chirurgicalement.

Le traitement est classé comme suit

  • Endoscopique
    • Électrohydraulique (moins courant en raison de la mobilité des calculs)
    • Balistique / pneumatique
    • Ultrasonique
    • Combinaison
    • Laser à holmium YAG
    • Dernier Thulium
  • Lithotripsie extracorporelle par ondes de choc (LEC)
  • Ouverte

Endoscopique

Les techniques endoscopiques, à la fin des années 1990, sont apparues pour permettre un meilleur accès chez la population pédiatrique. La prise en charge endoscopique, incluant la dilatation de l’urètre chez des patients plus âgés sélectionnés, a été réalisée, avec lithotritie électrohydraulique ou extraction simple à l’aide de pinces ou par récupération au panier.65

L’accès à la vessie peut se faire par l’urètre ou, s’il existe, par le canal de Mitrofanoff ou de Monti.

Accès percutané sous guidage cystoscopique

L’accès percutané est également réalisable, et semble se comparer favorablement par rapport au groupe ouvert, sans les complications de la chirurgie ouverte.66 La cystolitholapaxie percutanée est devenue le traitement de choix chez l’enfant, en raison des difficultés liées aux contraintes de calibre de l’urètre masculin.67

Un fil guide est placé par voie percutanée sous contrôle cystoscopique, et le trajet est dilaté afin de permettre l’insertion d’une gaine d’accès telle que la gaine d’Amplatz (Cook Medical, États-Unis) de différentes tailles. Un néphroscope peut alors être utilisé pour l’extraction directe des calculs ou pour une litholapaxie.68 D’autres instruments pour l’accès percutané sont également possibles, tels qu’un port laparoscopique.49 Afin d’éviter un traumatisme de la vessie lié au matériel de lithotritie, un sac de récupération laparoscopique peut être utilisé pour recueillir les calculs avant leur fragmentation et leur extraction.69

La chirurgie laparoendoscopique transvésicale par orifice unique a été décrite pour les calculs vésicaux primaires, mais pas chez les patients porteurs d’une vessie augmentée.70

Accès au canal de Mitrofanoff / Monti

L’extraction complète des calculs est possible par le canal cathétérisable. Cela nécessite des dilatations sériées et l’utilisation d’une gaine d’Amplatz. Il a été démontré que cette méthode est sûre sans traumatisme significatif du canal cathétérisable.55

Plus récemment, des endoscopes de plus petit calibre, tels qu’un kit de mini PCNL 12 Fr, ont été décrits avec de bons résultats.71

Une chirurgie ouverte peut encore être nécessaire pour des calculs volumineux qui ne se prêtent pas à un abord mini-invasif.72 Cette éventualité est moins probable avec les protocoles de surveillance actuels et avec les stratégies de prévention décrites ci-dessous.

Chirurgie à ciel ouvert

Dans une revue systématique récente portant sur > 1 000 cas, Davis et al ont constaté que la chirurgie ouverte, la cystolitholapaxie transurétrale et percutanée présentaient des taux d’absence de calcul résiduel comparables, et que l’ESWL était moins efficace.73

Suivi suggéré

  • Chez le patient ayant bénéficié d’une cystoplastie d’augmentation, une radiographie abdominale et une échographie annuelles sont suggérées pour la surveillance.74

Conclusions

Les calculs vésicaux sont un problème connu de longue date qui nous tourmente depuis des millénaires. La plupart sont associés à une infection bactérienne et 80 % surviennent chez des patients de sexe masculin. L’augmentation vésicale utilisant l’intestin grêle ou le côlon est associée à la formation de calculs, du fait de l’infection et de la production de mucus. La composition de l’urine peut être modifiée par l’alimentation, des médicaments ou des lavages afin d’aider à prévenir la formation des calculs. Le traitement chirurgical est principalement endoscopique, avec la possibilité d’accéder à la vessie par voie percutanée, permettant une excellente élimination des calculs sans endommager l’urètre.

Points clés

  1. Des calculs urinaires surviennent dans la vessie augmentée chez jusqu’à 50 %, avec une incidence accrue si un conduit cathétérisable est utilisé dans les 3 ans suivant l’augmentation, ainsi que chez les patients sédentaires.
  2. L’infection, les facteurs métaboliques, le type d’intervention et les agrafes jouent un rôle dans la formation des calculs. Les calculs sont majoritairement composés d’oxalate de calcium et de phosphate de calcium, ou de struvite s’ils sont liés à une infection.
  3. La prise en charge diététique, le traitement médical et le lavage vésical peuvent réduire le risque de formation de calculs
  4. Une surveillance continue est nécessaire.
  5. Un traitement multimodal, avec recours à l’endoscopie, au laser et à la lithotripsie par ondes de choc, a un rôle dans la prise en charge individualisée de ces enfants.

Références

  1. Ellis H. A History of Bladder Stone. J R Soc Med 1979; 72 (4): 248–251. DOI: 10.1177/014107687907200403.
  2. Stevenson A. Predynastic Egyptian Figurines. Oxford Handbooks Online 1905. DOI: 10.1093/oxfordhb/9780199675616.013.004.
  3. Schwartz BF, Stoller ML. The Vesical Calculus. vol. 27, Urologic Clinics of North America; 2000, DOI: 10.1016/b978-1-4832-0048-4.50016-3.
  4. López M, Hoppe B. History, epidemiology and regional diversities of urolithiasis. Pediatr Nephrol 2010; 25 (1): 49–59. DOI: 10.1007/s00467-008-0960-5.
  5. Bowen DK, Tasian GE. Pediatric Stone Disease. vol. 45, Urologic Clinics of North America; 2018, DOI: 10.1007/s11934-009-0025-8.
  6. Sas DJ, Hulsey TC, Shatat IF, Orak JK. Increasing Incidence of Kidney Stones in Children Evaluated in the Emergency Department. J Pediatr 2010; 157 (1): 132–137. DOI: 10.1016/j.jpeds.2010.02.004.
  7. Ang AJS, Sharma AA, Sharma A. Nephrolithiasis: Approach to Diagnosis and Management. Indian J Pediatr 2020; 87 (9): 716–725. DOI: 10.1007/s12098-020-03424-7.
  8. Kusumi K, Becknell B, Schwaderer A. Trends in pediatric urolithiasis: patient characteristics, associated diagnoses, and financial burden. Pediatr Nephrol 2015; 30 (5): 805–810. DOI: 10.1007/s00467-014-3012-3.
  9. Wang W, Fan J, Huang G, Li J, Zhu X, Tian Y, et al.. Prevalence of kidney stones in mainland China: A systematic review. Sci Rep 2017; 7 (1): 41630. DOI: 10.1038/srep41630.
  10. Soliman NA, Rizvi SAH. Endemic bladder calculi in children. Pediatr Nephrol 2017; 32 (9): 1489–1499. DOI: 10.1007/s00467-016-3492-4.
  11. Asper R. Epidemiology and socioeconomic aspects of urolithiasis. Urol Res 1984; 12 (1): 1–5. DOI: 10.1007/bf00256301.
  12. Philippou P, Moraitis K, Masood J, Junaid I, Buchholz N. The Management of Bladder Lithiasis in the Modern Era of Endourology. Urology 2012; 79 (5): 980–986. DOI: 10.1016/j.urology.2011.09.014.
  13. Sinno K, Boyce WH, Resnick MI. Childhood Urolithiasis. J Urol 1979; 121 (5): 662–664. DOI: 10.1016/s0022-5347(17)56932-3.
  14. Marquardt H, Nagel R. Urolithiasis in childhood. Urology 1982; 9 (6): 627–629. DOI: 10.1016/0090-4295(77)90307-7.
  15. Madani A, Kermani N, Ataei N, Esfahani ST, Hajizadeh N, Khazaeipour Z, et al.. Urinary calcium and uric acid excretion in children with vesicoureteral reflux. Pediatr Nephrol 2012; 27 (1): 95–99. DOI: 10.1007/s00467-011-1936-4.
  16. Garcia-Nieto V. Urinary calcium excretion in children with vesicoureteral reflux. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (3): 507–511. DOI: 10.1093/ndt/18.3.507.
  17. ROBERTS JP, ATWELL JD. Vesicoureteric Reflux and Urinary Calculi in Children. Br J Urol 1989; 64 (1): 10–12. DOI: 10.1111/j.1464-410x.1989.tb05514.x.
  18. Kokorowski PJ, Routh JC, Hubert KC, Graham DA, Nelson CP. Association of Urolithiasis with Systemic Conditions Among Pediatric Patients at Children’s Hospitals. J Urol 2012; 188 (4s): 1618–1622. DOI: 10.1016/j.juro.2012.02.019.
  19. Cambareri GM, Kovacevic L, Bayne AP, Giel D, Corbett S, Schurtz E, et al.. National multi-institutional cooperative on urolithiasis in children: Age is a significant predictor of urine abnormalities. J Pediatr Urol 2015; 11 (4): 218–223. DOI: 10.1016/j.jpurol.2015.04.021.
  20. Biers SM, Venn SN, Greenwell TJ. The past, present and future of augmentation cystoplasty. BJU Int 2012; 109 (9): 1280–1293. DOI: 10.1111/j.1464-410x.2011.10650.x.
  21. Cartwright PC, Snow BW. Bladder Autoaugmentation: Early Clinical Experience. J Urol 1989; 142 (2 Part 2): 505–508. DOI: 10.1016/s0022-5347(17)38798-0.
  22. Churchill BM, Aliabadi H, Landau EH, McLorie GA, Steckler RE, McKenna PH, et al.. Ureteral Bladder Augmentation. J Urol 1993; 150 (2 Part 2): 716–720. DOI: 10.1016/s0022-5347(17)35596-9.
  23. Bramble FJ. The Treatment of Adult Enuresis and Urge Incontinence by Enterocystoplasty. Br J Urol 1982; 54 (6): 693–696. DOI: 10.1111/j.1464-410x.1982.tb13626.x.
  24. Adams MC, Mitchell ME, Rink RC. Gastrocystoplasty: An Alternative Solution to the Problem of Urological Reconstruction in the Severely Compromised Patient. J Urol 1988; 140 (5 Part 2): 1152–1156. DOI: 10.1016/s0022-5347(17)41986-0.
  25. Basiri A, Hosseini Moghaddam SMM, Khoddam R. Augmentation cystoplasty before and after renal transplantation: long-term results. Transplant Proc 2002; 34 (6): 2106–2108. DOI: 10.1016/s0041-1345(02)02869-5.
  26. Rigamonti W, Capizzi A, Zacchello G, Capizzi V, Zanon GF, Montini G, et al.. Kidney Transplantation into Bladder Augmentation or Urinary Diversion: Long-Term Results. Transplantation 2005; 80 (10): 1435–1440. DOI: 10.1097/01.tp.0000174342.19265.f4.
  27. Lebowitz RL, Vargas B. Stones in the urinary bladder in children and young adults. AJR Am J Roentgenol 1987; 148 (3): 491–495. DOI: 10.2214/ajr.148.3.491.
  28. Hendren WH, Hendren RB. Bladder Augmentation: Experience with 129 Children and Young Adults. J Urol 1990; 144 (2 Part 2): 445–453. DOI: 10.1016/s0022-5347(17)39486-7.
  29. Blyth B, Ewalt DH, Duckett JW, Snyder HM. Lithogenic Properties of Enterocystoplasty. J Urol 1992; 148 (2 Part 2): 575–577. DOI: 10.1016/s0022-5347(17)36657-0.
  30. DeFOOR WILLIAM, MINEVICH EUGENE, REDDY PRAMOD, SEKHON DAVINDER, POLSKY ETHAN, WACKSMAN JEFFREY, et al.. Bladder Calculi After Augmentation Cystoplasty: Risk Factors And Prevention Strategies. J Urol 2004; 172 (5): 1964–1966. DOI: 10.1097/01.ju.0000140911.43898.15.
  31. Edlund C, Peeker R, Fall M. Clam Ileocystoplasty: Successful Treatment of Severe Bladder Overactivity. Scand J Urol Nephrol 2001; 35 (3): 190–195. DOI: 10.1080/003655901750291944.
  32. KAEFER MARTIN, HENDREN WHARDY, BAUER STUARTB, GOLDENBLATT PETER, PETERS CRAIGA, ATALA ANTHONY, et al.. Reservoir Calculi: A Comparison Of Reservoirs Constructed From Stomach And Other Enteric Segments. J Urol 1998; 160 (6 Part 1): 2187–2190. DOI: 10.1016/s0022-5347(01)62290-0.
  33. Obermayr F, Szavay P, Schaefer J, Fuchs J. Outcome of Augmentation Cystoplasty and Bladder Substitution in a Pediatric Age Group. Eur J Pediatr Surg 2011; 21 (02): 116–119. DOI: 10.1055/s-0030-1267223.
  34. Hensle TW, Bingham J, Lam J, Shabsigh A. Preventing reservoir calculi after augmentation cystoplasty and continent urinary diversion: the influence of an irrigation protocol. BJU Int 2004; 93 (4): 585–587. DOI: 10.1111/j.1464-410x.2003.04664.x.
  35. Palmer LS, Franco I, Kogan SJ, Reda E, Gill B, Levitt SB. Urolithiasis in Children Following Augmentation Cystoplasty. J Urol 1993; 150 (2 Part 2): 726–729. DOI: 10.1016/s0022-5347(17)35598-2.
  36. Zhang H, Yamataka A, Koga H, Kobayashi H, Lane GJ, Miyano T. Bladder stone formation after sigmoidocolocystoplasty: statistical analysis of risk factors. J Pediatr Surg 2005; 40 (2): 407–411. DOI: 10.1016/j.jpedsurg.2004.10.012.
  37. Mathoera RB, Kok DJ, Nijman RJM. Bladder calculi in augmentation cystoplasty in children. Urology 2000; 56 (3): 482–487. DOI: 10.1016/s0090-4295(00)00663-4.
  38. Husmann DA. Lessons learned from the management of adults who have undergone augmentation for spina bifida and bladder exstrophy: Incidence and management of the non-lethal complications of bladder augmentation. Int J Urol 2018; 25 (2): 94–101. DOI: 10.1111/iju.13417.
  39. Szymanski KM, Misseri R, Whittam B, Lingeman JE, Amstutz S, Ring JD, et al.. Bladder stones after bladder augmentation are not what they seem. J Pediatr Urol 2016; 12 (2): 98.e1–98.e6. DOI: 10.1016/j.jpurol.2015.06.021.
  40. Nurse DE, McInerney PD, Thomas PJ, Mundy AR. Stones in enterocystoplasties. BJU Int 1996; 77 (5): 684–687. DOI: 10.1046/j.1464-410x.1996.97311.x.
  41. KRONNER KEVINM, CASALE ANTHONYJ, CAIN MARKP, ZERIN MICHAELJ, KEATING MICHAELA, RINK RICHARDC. Bladder Calculi In The Pediatric Augmented Bladder. J Urol 1998; 160 (3 Pt 2): 1096–1098. DOI: 10.1097/00005392-199809020-00035.
  42. Schlomer BJ, Copp HL. Cumulative incidence of outcomes and urologic procedures after augmentation cystoplasty. J Pediatr Urol 2014; 10 (6): 1043–1050. DOI: 10.1016/j.jpurol.2014.03.007.
  43. Salama AK, Misseri R, Hollowell N, Hahney B, Whittam B, Kaefer M, et al.. Incidence of nephrolithiasis after bladder augmentation in people with spina bifida. J Pediatr Urol 2021; 17 (4): 521.e1–521.e7. DOI: 10.1016/j.jpurol.2021.03.012.
  44. Veenboer PW, Ruud Bosch JLH, Asbeck FWA van, Kort LMO de. Urolithiasis in adult spina bifida patients: study in 260 patients and discussion of the literature. Int Urol Nephrol 2013; 45 (3): 695–702. DOI: 10.1007/s11255-013-0445-8.
  45. Garzotto MG, Walker RD. Uric Acid Stone and Gastric Bladder Augmentation. J Urol 1995; 153 (6): 1976. DOI: 10.1097/00005392-199506000-00083.
  46. Holcomb GW. Stone formation after augmentation cystoplasty: The role of intestinal mucus. J Pediatr Surg 1997; 33 (5): 805. DOI: 10.1016/s0022-3468(98)90260-3.
  47. Hamid R, Robertson WG, Woodhouse CRJ. Comparison of biochemistry and diet in patients with enterocystoplasty who do and do not form stones. BJU Int 2008; 101 (11): 1427–1432. DOI: 10.1111/j.1464-410x.2008.07492.x.
  48. Dangman BC, Lebowitz RL. Urinary tract calculi that form on surgical staples: a characteristic radiologic appearance. AJR Am J Roentgenol 1991; 157 (1): 115–117. DOI: 10.2214/ajr.157.1.2048508.
  49. Chatterjee US, Chatterjee I. Percutaneous cystolithotomy in augmented bladders. J Indian Assoc Pediatr Surg 2021; 26 (4): 250. DOI: 10.4103/jiaps.jiaps_128_20.
  50. Silver RI, Gros D-AC, Jeffs RD, Gearhart JP. Urolithiasis in the Exstrophy-Epispadias Complex. J Urol 1997; 158 (3 Pt 2): 1322–1326. DOI: 10.1097/00005392-199709000-00175.
  51. Kaefer M. Commentary to ‘Outcomes of Seromuscular Bladder Augmentation versus Standard Ileocystoplasty: A Single Institution Experience over 14 years.’ J Pediatr Urol 2017; 13 (2): 200 1–200 5. DOI: 10.1016/j.jpurol.2016.05.030.
  52. Levitt SB. Editorial: Options For Management Of Reservoir Calculi. J Urol 1998; 160 (6 Part 1): 2191–2191. DOI: 10.1016/s0022-5347(01)62291-2.
  53. Copelovitch L. Urolithiasis in Children. vol. 59, Pediatric Clinics of North America; 2012, DOI: 10.1007/978-94-011-5396-6_46.
  54. Mandeville JA, Gnessin E, Lingeman JE. Imaging Evaluation in the Patient With Renal Stone Disease. Semin Nephrol 2011; 31 (3): 254–258. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2011.05.006.
  55. Cohen TD, Streem SB, Lammert G. Long-Term Incidence and Risks for Recurrent Stones Following Contemporary Management of Upper Tract Calculi in Patients with a Urinary Diversion. J Urol 1996; 155 (1): 62–65. DOI: 10.1097/00005392-199601000-00019.
  56. Canning DA. Re: Paediatric Cystolitholapaxy through the Mitrofanoff/Monti Channel. J Urol 2018; 204 (3): 606–606. DOI: 10.1097/ju.0000000000001169.04.
  57. Alon US. Medical treatment of pediatric urolithiasis. Pediatr Nephrol 2009; 24 (11): 2129–2135. DOI: 10.1007/s00467-007-0740-7.
  58. Scoffone CM, Cracco CM. Pediatric calculi. Curr Opin Urol 2018; 28 (5): 428–432. DOI: 10.1097/mou.0000000000000520.
  59. Meschi T, Maggiore U, Fiaccadori E, Schianchi T, Bosi S, Adorni G, et al.. The effect of fruits and vegetables on urinary stone risk factors. Kidney Int 2004; 66 (6): 2402–2410. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2004.66029.x.
  60. Borofsky MS, Bird VG. A Prospective Study of Dietary Calcium and Other Nutrients and the Risk of Symptomatic Kidney Stones. 50 Studies Every Urologist Should Know 1993; 328 (12): 189–192. DOI: 10.1093/med/9780190655341.003.0033.
  61. Ali A, Khan Q, Jafar TH. Kidney Stones and Chronic Kidney Disease. Urolithiasis 2016; 2: 587–593. DOI: 10.1007/978-1-4471-4387-1_74.
  62. Taylor EN, Fung TT, Curhan GC. DASH-Style Diet Associates with Reduced Risk for Kidney Stones. J Am Soc Nephrol 2009; 20 (10): 2253–2259. DOI: 10.1681/asn.2009030276.
  63. Palmer LS, Franco I, Reda EF, Kogan SJ, Levitt SB. Endoscopic management of bladder calculi following augmentation cystoplasty. Urology 1994; 44 (6): 902–904. DOI: 10.1016/s0090-4295(94)80179-7.
  64. Docimo SG, Orth CR, Schulam PG. Faculty Opinions recommendation of Cumulative incidence of outcomes and urologic procedures after augmentation cystoplasty. Faculty Opinions – Post-Publication Peer Review of the Biomedical Literature 1998; 4 (1): 43–45. DOI: 10.3410/f.718363797.793514373.
  65. Salah MA, Holman E, Khan AM, Toth C. Percutaneous cystolithotomy for pediatric endemic bladder stone: experience with 155 cases from 2 developing countries. J Pediatr Surg 2005; 40 (10): 1628–1631. DOI: 10.1016/j.jpedsurg.2005.06.039.
  66. Ahmadnia H, Kamalati A, Younesi M, Imani MM, Moradi M, Esmaeili M. Percutaneous treatment of bladder stones in children: 10 years experience, is blind access safe? Pediatr Surg Int 2013; 29 (7): 725–728. DOI: 10.1007/s00383-013-3320-x.
  67. Tan YK, Gupta DM, Weinberg A, Matteis AJ, Kotwal S, Gupta M. Minimally Invasive Percutaneous Management of Large Bladder Stones with a Laparoscopic Entrapment Bag. J Endourol 2014; 28 (1): 61–64. DOI: 10.1089/end.2013.0127.
  68. Roslan M, Przudzik M, Borowik M. Endoscopic intact removal of medium-size- or multiple bladder stones with the use of transvesical laparoendoscopic single-site surgery. World J Urol 2019; 37 (2): 373–378. DOI: 10.1007/s00345-018-2358-8.
  69. Sakly A, Zakhama W, Mahjoubi Z, Sidhom W, Lahouel Y, Mnasser A, et al.. Paediatric cystolitholapaxy using mini PCNL-kit through the Mitrofanoff stoma. Ann Med Surg (Lond) 2021; 62: 88–91. DOI: 10.1016/j.amsu.2021.01.007.
  70. Nang R, Hinchi H, Lafia T, Rami M, Belkacem R. Giant vesical lithiasis, complication of enterocystoplasty: case report. Pan Afr Med J 2018; 31: 132. DOI: 10.11604/pamj.2018.31.132.15995.
  71. Davis ND, Donaldson J, Neisius A, Petrik A, Seitz C, Thomas K, et al.. Treatment outcomes of bladder stones in children: A systematic review of >1000 cases on behalf of the European Association of Urology Urolithiasis Guideline Panel. Eur Urol 2021; 79: S451. DOI: 10.1016/s0302-2838(21)00697-7.
  72. Walker RD. The management of the failed bladder neck procedure in patients with spina bifida. BJU Int 2016; 92 (1): 35–37. DOI: 10.1046/j.1464-410x.92.s1.13.x.
  73. Heijkant M van den, Haider N, Taylor C, Subramaniam R. Efficacy of bladder irrigation and surveillance program in prevention of urinary tract infections and bladder calculi in children with an ileocystoplasty and bladder neck repair. Pediatr Surg Int 2011; 27 (7): 781–785. DOI: 10.1007/s00383-011-2913-5.
  74. The Kelalis-King-Belman textbook of clinical pediatric urology. Sixth edition, Boca Raton: CRC Press; 2017, DOI: 10.1111/j.1464-410x.2007.06893.x.
  75. Coplen DE. Cutting for Stone in Augmented Bladders–What is the Risk of Recurrence and is it Impacted by Treatment Modality? Yearbook of Urology 2014; 2014 (5): 278–279. DOI: 10.1016/j.yuro.2014.07.035.

Dernière mise à jour: 2025-09-22 07:59